Para entender cómo funciona esta enzima los científicos estudiaron su comportamiento en ratones. De este modo, los investigadores observaron que existía un doble mecanismo: vieron cómo en los ratones con obesidad cuando se activaba la enzima “TBK1” se apagaba AMPK. Y ¿qué es AMPK? pues un complejo de enzimas que se encargan precisamente de regular el gasto de energía. Así, cuando se encendía TBK1, se ‘apagaba’ AMPK, de modo que se reducía la capacidad los roedores para quemar calorías.

De este modo, han descubierto por tanto, el mecanismo por el cual la obesidad reduce además el gasto de energía.

Observaron además cómo la enzima AMPK detecta cambios en los niveles de energía durante el ayuno, por lo que da la instrucción a las células de quemar grasa para utilizarla como fuente de energía. Sin embargo, cuando el ayuno activa AMPK inicia también el papel de TBK1, que inhibe el papel de AMPK en la quema de grasa.

Por tanto, los investigadores decidieron actuar eliminando la TBK1 en ratones obesos, lo que produjo automáticamente una pérdida de peso, sin embargo, cuando eliminaron esta enzima en ratones con un peso normal no observaron ningún cambio.

"La inhibición de TBK1 tiene el potencial de restablecer el equilibrio energético en estados de obesidad al aumentar la capacidad de quemar grasa”, afirma Alan Saltiel, director de esta investigación publicada en la revista Cell. “La inhibición de TBK1 tiene el potencial de restaurar el equilibrio energético en la obesidad al potenciar la capacidad del organismo para quemar grasa. Es probable que esta no sea la única vía para inducir el gasto energético en el ayuno o en la obesidad, pero nos muestra la manera en que podemos desarrollar fármacos que inhiban TBK1 o cualquier otra enzima implicada en el metabolismo”.